帕金森病中的长期痴呆风险

长期痴呆风险在帕金森病中的研究 背景介绍 帕金森病(Parkinson’s Disease, PD)是一种常见的神经退行性疾病,主要特征是运动障碍。然而,认知下降和痴呆(PDD)也是PD的重要非运动症状。尽管痴呆在俗称中占约80%的PD患者中发生,但这些数据主要来自于二十多年前的研究,而且样本较小,存在其他局限性。因此,作者希望通过两个大型的前瞻性观察研究来重新评估PD患者的长期痴呆风险。 研究来源 本文由Julia Gallagher、Caroline Gochanour、Chelsea Caspell-Garcia等多位学者撰写,作者主要来自于宾夕法尼亚大学、爱荷华大学、Rutgers University、King’s College London、Columbia Universit...

帕金森病患者脑网络结构韧性和拓扑的病理基质

科学论文新闻报道:Parkinson病患者结构性脑网络的病理学基质及拓扑性质研究 背景与研究目的 在Parkinson病(PD)中,α-synuclein在连接的脑区间传播,导致神经元损失和脑网络中断。利用扩散加权成像(DWI),可以捕捉到脑网络组织的传统测量指标和更先进的脑网络弹性措施。本文的研究目的是探讨哪些神经病理过程导致了PD患者区域网络拓扑变化及脑网络弹性的改变。 研究来源 本文由Irene Frigerio, Tommy A.A. Broeders, Chen-Pei Lin, Maud M.A. Bouwman, Ismail Koubiyr, Frederik Barkhof, Henk W. Berendse, Wilma D.J. van de Berg, Linda D...

通过EI-16004缓解星形胶质细胞介导的神经炎症在MPTP诱导的帕金森病模型中提供神经保护作用

EI-16004对MPTP诱导的帕金森病模型中星形胶质细胞介导的神经炎症的缓解作用 背景介绍 帕金森病(Parkinson’s Disease, PD)是一种主要影响老年人的神经退行性疾病,特征是震颤、行动迟缓、僵硬以及姿势反射丧失,这些症状的出现主要由于黑质纹状体路径中的多巴胺能神经元损失所致。神经炎症是PD的一个显著病理特征,表现为胶质细胞的激活。慢性中枢神经系统(CNS)炎症会加剧神经炎症,释放具有毒性作用的促炎性因子,导致周围神经元变性。星形胶质细胞作为一种胶质细胞,通过与神经元进行能量代谢供应和神经递质循环,发挥着维持脑内稳态的重要作用。 研究的动机与问题 在帕金森病的治疗中,控制炎症反应成为一个潜在的治疗方法。本文作者进行了研究,以识别出具有抗炎效果的化合物,并验证其是否能够缓解...

Tetramethylpyrazine Nitrone通过Nrf2介导的泛素–蛋白酶体系统激活促进α-突触核蛋白的清除

Tetramethylpyrazine Nitrone 促进 α-突触核蛋白的清除:NRF2 介导的 UPS 活化 背景 帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,其主要特征是黑质(substantia nigra)中多巴胺能神经元(Dopaminergic Neurons)的退行性病变,以及Lewy小体(Lewy bodies)的形成,其中α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的聚集是主要成分。这些病理特征在PD的家族性和散发性形式中都有所遗见。尽管目前关于PD神经元损失的详细分子机制尚不明确,但多种证据支持α-syn在PD病理机制中的关键作用。 目前的PD治疗策略主要包括多巴胺替代疗法,但这类疗法只能缓解运动症状,缺乏对疾病进展的修...

Clemizole对α-突触核蛋白预成纤维诱导的帕金森病病理的影响

Clemizole对α-突触核蛋白预成纤维诱导的帕金森病病理的影响

Clemizole对由α-突触核蛋白形成纤维诱导的帕金森病病理学的影响 背景介绍 帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)是典型的神经退行性疾病,主要与线粒体功能障碍和氧化应激相关。然而,目前针对这些病理事件的治疗手段尚未成功地从实验室转化至临床应用。造成这种转化失败的重要原因之一是使用了无法真实再现疾病病理学和进程的传统模型。因此,为了解决这一问题,本研究采用了更具生理相关性的模型,通过暴露α-突触核蛋白预形成纤维(Pre-Formed Fibrils,PFF)于SH-SY5Y细胞和Sprague Dawley大鼠,以探索过渡受体电位通道5(Transient Receptor Potential Canonical 5,TRPC5)在PD样病理中的作用及其通过缓解氧化应激...