组蛋白去甲基化酶在自噬和炎症中的作用

组蛋白去甲基化酶在自噬和炎症中的作用 背景介绍 自噬(autophagy)是真核细胞中一种重要的溶酶体降解过程,在细胞成分更新和细胞稳态维持中起关键作用。自噬异常与多种疾病相关,包括癌症、炎症性疾病和神经退行性疾病。近年来,表观遗传修饰(epigenetic modifications)在自噬调控中的作用逐渐受到关注,其中组蛋白去甲基化酶(histone demethylases, KDMs)作为重要的表观遗传调控因子,被认为在自噬和炎症中发挥重要作用。然而,KDMs在自噬和炎症中的具体机制尚未完全阐明。因此,本文旨在系统综述KDMs在自噬和炎症中的调控作用,为相关疾病的治疗提供理论依据。 论文来源 本文由Yaoyao Ma、Wenting Lv、Yi Guo等多位作者共同撰写,作者来自湖北...

UBXN6在巨噬细胞中调控自噬诱导和炎症控制的作用

UBXN6在巨噬细胞自噬诱导和炎症控制中的关键作用 背景介绍 先天免疫系统是机体抵御病原体入侵和炎症反应的第一道防线。单核细胞和巨噬细胞作为先天免疫系统的主要细胞类型,在感染和炎症过程中发挥着关键作用。然而,当这些细胞的功能失调时,可能会引发有害的炎症反应。因此,理解单核细胞和巨噬细胞如何调控炎症和先天免疫反应的机制,对于开发新的治疗策略以应对感染和炎症性疾病(如败血症)至关重要。尽管这一领域的研究已经取得了一些进展,但炎症与先天免疫之间的平衡机制仍未完全阐明。 蛋白质稳态(proteostasis)是维持细胞内蛋白质平衡的重要生物学过程,涉及自噬(autophagy)、内质网相关蛋白降解(ERAD)和蛋白酶体降解等多种途径。自噬是一种通过溶酶体降解大分子蛋白聚集体和受损细胞器的过程,在调控...

替代mRNA多聚腺苷酸化通过自噬途径调控巨噬细胞过度激活

NUDT21通过自噬通路调控巨噬细胞过度激活 学术背景 炎症反应是机体免疫防御的重要组成部分,能够帮助清除病原体并促进组织修复。然而,炎症反应的失调可能导致慢性炎症性疾病,如炎症性肠病(IBD)、类风湿性关节炎(RA)、银屑病和系统性红斑狼疮(SLE)等。这些疾病通常伴随着免疫系统的异常激活和持续的炎症反应,严重时可能发展为危及生命的疾病,如噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)。巨噬细胞的过度激活是这些炎症性疾病的关键特征,其异常功能会导致组织损伤、持续的炎症反应以及疾病严重程度的加剧。因此,研究巨噬细胞激活的复杂调控机制对于及时调整炎症反应、防止过度炎症具有重要意义。 在分子水平上,精确的转录调控和RNA代谢的改变与巨噬细胞的激活状态和细胞因子的产生密切相关。RNA代谢包括RNA的合成、...

高血糖条件下小胶质细胞中AKAP8L是糖尿病相关认知障碍关键介导因子

关键介导素糖尿病相关认知障碍的小胶质细胞Akap8l: 通过自噬抑制和神经炎症发挥作用 学术背景 近年来,糖尿病相关认知障碍(DACI)受到越来越多的关注。它不仅对糖尿病患者的自我管理能力构成威胁,还增加了患者发生不良并发症的风险。已有研究表明,小胶质细胞在DACI的发病机制中扮演着核心的角色。本文的研究目的是揭示与DACI发展路径及可行的干预措施。 论文来源 该研究由张文远、魏倩倩、张涛、王长水、陈静、王建华、谢欣和蒋培等中国多家学府与科研院所的研究者共同完成。论文发表在《神经炎症杂志》(Journal of Neuroinflammation) 2024年第21卷177页,由蒋培负责对外联系(jiangpeicsu@sina.com)。参与机构包括中山市人民医院、遵义医科大学、济宁市第一...

抑制S6K降低与年龄相关的炎症并通过内溶酶体系统延长寿命

抑制S6K通过内吞溶酶体系统降低与年龄相关的炎症并延长寿命 研究背景与问题描述 随着生物体老化,慢性低度炎症(炎症老化,inflammaging)和免疫功能下降(免疫衰老,immunosenescence)成为众多老年疾病的重要病理学基础,如癌症、糖尿病和心血管疾病。研究表明,抑制雷帕霉素靶蛋白复合体1(TORC1)能够改善各类生物的老化状态,显著延长其寿命。S6激酶(S6K)作为TORC1信号传导路径中的关键效应分子,其具体机制一直未被完全理解。本文通过果蝇实验证明,TORC1–S6K信号通路对多层溶酶体的积累和NF-κB类免疫缺陷(IMD)途径的调控起到重要作用,从而影响与年龄相关的炎症和寿命。 研究来源 这篇文章由Pingze Zhang、James H. Catterson、Seba...