ケモカインCCL2はGluA1サブユニットトラフィッキングを介して海馬ニューロンの興奮性シナプス伝達を促進する

『Neurosci. Bull.』に発表された最新の研究論文『Chemokine CCL2 Promotes Excitatory Synaptic Transmission in Hippocampal Neurons via GluA1 Subunit Trafficking』において、中国科学院上海神経研究所、北京大学生命科学学院を含む複数の研究機関の研究者らは、ケモカインCCL2がGluA1サブユニットの表面発現を調節することで、海馬ニューロンの興奮性シナプス伝達を促進する方法について詳細に検討しました。 研究背景と目的 ケモカイン(サイトカイン)は、免疫細胞の発達、成熟、および疾患の発生過程において重要な役割を果たすことが知られている小分子分泌タンパク質です。しかし、ケモカインは中...

Cx26 ノックアウトマウスにおける難聴の発症機序と末梢聴覚神経系の病変

科学レポート:Cx26欠損マウスの聴覚障害メカニズムの研究 はじめに Gjb2遺伝子の変異は、常染色体劣性非症候性遺伝性難聴の最も一般的な原因であり、全症例の約50%を占めています。Gjb2遺伝子がコードするCx26タンパク質は、主に蝸牛上皮支持細胞で発現し、細胞間コミュニケーションを担っています。Gjb2遺伝子変異による重度の聴覚障害を持つ個人にとって、人工内耳植込み(Cochlear Implant, CI)が聴力を改善できる唯一の治療法です。しかし、人工内耳の効果にはばらつきがあり、臨床因子の影響以外にも、蝸牛神経成分の保存がCIの良好な効果を得るための重要な要因となっています。したがって、Gjb2変異マウスの末梢聴覚神経系の病態生理学的変化を研究することが非常に重要です。 研究背景と...

トリガーレセプターは、海馬のCA1領域における樹状突起棘のミクログリア剪定を介して、セボフルラン誘発発達神経毒性を緩和しました

マウスのアストロサイトにおけるTREM2の発現は、ミクログリアによる海馬CA1領域の樹状突起スパイン剪定を通じてセボフルランによる発達神経毒性を回避する 研究背景と意義 セボフルランは小児麻酔で最も広く使用される麻酔薬の一つであり、早期の複数回のセボフルラン暴露はマウスに発達神経毒性を引き起こすが、その詳細なメカニズムはまだ明らかになっていない。アストロサイトトリガー受容体2(TREM2)は、初期の脳発達段階におけるミクログリア介在性のシナプス精緻化に重要である。本研究は、セボフルラン誘発性の発達神経毒性過程において、TREM2がマウス海馬CA1領域の樹状突起スパイン剪定に与える影響を探索した。 研究出典 この研究は、鄧麗、宋紹勇、趙偉明、孟小文、劉紅、鄭青、彭可、季富海によって共同で行われ...

PPARγ依存的な低酸素/虚血誘発性ヒトミクログリアの活性化に対するアモルフルチンBの効果:炎症、増殖ポテンシャル、およびミトコンドリア状態への影響

アモルフルチンBの低酸素/虚血条件下でのヒトミクログリアへの影響研究:PPARγ経路を介した抗炎症作用、増殖能および ミトコンドリア状態に基づいて 研究背景 低酸素/虚血は新生児および成人における脳損傷の主な原因です。周産期仮死と虚血性脳卒中は新生児と成人の高い死亡率の主な原因であり、これらの疾患は現代医学においてもなお大きな課題となっています。周産期仮死の主な治療戦略は低体温療法ですが、この治療を受けた新生児の約40%が低血圧や心肺系の血行動態不安定などの有害反応を示します。一方、虚血性脳卒中の標準治療は組織型プラスミノーゲン活性化因子(rtPA)ですが、その治療時間枠が狭いため、症状発現から4.5時間以内に治療を受けられる患者はわずか1-5%にすぎません。炎症プロセスは周産期仮死と脳卒中...

β-ヒドロキシ酪酸は、グルコース欠乏状態のHMC3ヒトミクログリア様細胞の酸化還元状態、サイトカイン生成、および食作用能力を改善します

研究報告:β-ヒドロキシ酪酸塩が糖欠乏状態のHMC3ヒトミクログリア細胞の還元状態、サイトカイン分泌、および貪食能力を改善する 序論 ミクログリアは脳内の常在性神経免疫細胞で、全神経膠細胞の5-12%を占め、強い遊走能、増殖能、貪食能を持っています。例えば、ミクログリアは脳実質内のアポトーシス細胞残骸を貪食することで健康な脳微小環境を維持します。中枢神経系の感染や損傷の場合、ミクログリアは損傷部位に遊走し、侵入した病原体や死細胞の破片を貪食し、炎症性サイトカイン、走化性因子、成長因子を放出して損傷組織の回復を助けます。ミクログリアは複雑な機能的多様性を示しますが、グルコース代謝の障害がどのようにその機能に影響するかは明らかではありません。グルコース代謝障害は、脳卒中、パーキンソン病、アルツハ...

低用量リポポリサッカライドの反復投与は、反復社会的敗北ストレスによって誘発される行動異常および異常な免疫反応を改善します

反復低用量リポ多糖前処理による反復社会的敗北ストレス誘発行動異常および異常免疫応答の改善 背景紹介 ストレスは人体の健康に顕著な影響を与え、特に慢性ストレスは多くの生理的および心理的障害を引き起こす。視床下部-下垂体-副腎(HPA)軸は主要な神経内分泌系であり、グルココルチコイド(コルチコステロンやコルチゾールなど)を分泌してストレス反応を調節する。しかし、持続的な慢性ストレス曝露はHPA軸の調節機能を乱し、グルココルチコイドのネガティブフィードバック機構に影響を与え、生理機能の障害をもたらす。同時に、グルココルチコイドは炎症反応を含む免疫系も調節する。このストレスホルモンは体外で免疫細胞を刺激し、血液脳関門や中枢神経系の二次メッセンジャー経路を通じて中枢神経系に入り、特にミクログリアなどの...