神经元A2A受体加剧APP/PS1小鼠的突触丧失和记忆缺陷

a2a腺苷受体加剧app/ps1小鼠的突触损失和记忆缺陷 阿尔茨海默病(AD)是一种与认知能力逐渐下降相关的神经退行性疾病,其特征包括细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块的沉积和神经元内过度磷酸化的tau蛋白的聚集。某些流行病学研究表明,咖啡因摄入与年龄相关认知障碍和随后AD的发病风险呈负相关。咖啡因被认为是保护性的,其作用机制可能是通过阻断腺苷a2a受体(a2AR),这种受体在AD患者大脑中的表达有所增加。本文旨在进入了解早期a2AR在AD病理发展中的作用机制,尤其关注其在突触和记忆缺陷方面的影响。 研究背景及来源 本研究由Victoria Gomez-Murcia、Agathe Launay等多位学者共同完成,隶属多个法国和瑞士的神经科学研究机构,例如UMR-S1172 Lille Neur...

微胶质细胞特异性IL-10基因递送抑制神经炎症和神经退行性变小鼠帕金森模型

Parkinson病小鼠模型:IL-10基因传递抑制神经炎症与神经退行性变 随着对帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)发病机制研究的深入,神经炎症在帕金森病中的作用逐渐被揭示。Simone Bido及其团队所做的这项研究发表在《Science Translational Medicine》上,探讨了靶向小胶质细胞传递IL-10基因对帕金森病小鼠模型的影响。他们的研究验证了一种通过病毒载体在小胶质细胞中特异性表达IL-10的方法,并证明了这种方法可以减轻帕金森病小鼠模型中的多巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DAN)丧失与神经炎症。 研究背景 帕金森病是一种常见的神经退行性疾病,其主要病理特征包括多巴胺能神经元丧失和α-突触核蛋白(α-synuclei...

神经元AMPK调控tau病变大脑中的小胶质细胞脂质滴积累

脑中微胶质脂质滴积累受神经元AMPK调控 背景与研究问题 阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease,简称AD)是老年痴呆症的一种常见类型,其特征为神经元纤维缠结和β-淀粉样蛋白斑块。然而,在这些经典病理之外,脂质代谢的变化也越来越多地被认为与AD和其他与年龄相关的神经退行性疾病的发生发展密切相关。脂质滴(Lipid Droplets,简称LDs)作为细胞内储存脂质的重要胞器在调节细胞代谢和响应氧化应激中起到了关键作用。在AD患者的大脑中,特别是与tau蛋白病变相关的神经元中,脂质滴的异常积累现象被多次观察到。然而,目前尚不清楚这一现象的具体细胞和分子机制。 研究来源 该研究由Yajuan Li、Daniel Munoz-Mayorga、Yuhang Nie等人完成,作者分别来自U...

通过EI-16004缓解星形胶质细胞介导的神经炎症在MPTP诱导的帕金森病模型中提供神经保护作用

EI-16004对MPTP诱导的帕金森病模型中星形胶质细胞介导的神经炎症的缓解作用 背景介绍 帕金森病(Parkinson’s Disease, PD)是一种主要影响老年人的神经退行性疾病,特征是震颤、行动迟缓、僵硬以及姿势反射丧失,这些症状的出现主要由于黑质纹状体路径中的多巴胺能神经元损失所致。神经炎症是PD的一个显著病理特征,表现为胶质细胞的激活。慢性中枢神经系统(CNS)炎症会加剧神经炎症,释放具有毒性作用的促炎性因子,导致周围神经元变性。星形胶质细胞作为一种胶质细胞,通过与神经元进行能量代谢供应和神经递质循环,发挥着维持脑内稳态的重要作用。 研究的动机与问题 在帕金森病的治疗中,控制炎症反应成为一个潜在的治疗方法。本文作者进行了研究,以识别出具有抗炎效果的化合物,并验证其是否能够缓解...

CD8+ T细胞亚群在缺血性卒中后神经炎症中的长期作用

CD8+ T细胞亚群在缺血性卒中后神经炎症中的长期作用 背景介绍 缺血性卒中是引发死亡和残疾的主要原因之一。在卒中发生后,神经炎症迅速诱发,激活了多种细胞如肥大细胞、星形胶质细胞、微胶质细胞和血管内皮细胞,这些反应性细胞继而表达多种炎症介质,引导白细胞进入大脑病变核心和周围区域(Jayaraj等,2019)。在浸润的白细胞中,T细胞在特异性抗原依赖和独立的条件下,对卒中后的神经元损伤具有不可忽视的作用(Selvaraj & Stowe,2017;Zhang等,2021)。先前的研究已经证明,在亚急性阶段(48小时到7天)以及晚期阶段(>7天)T细胞迁移和存在于受伤侧的大脑中显著影响了卒后神经炎症(Liesz等,2013;Shi等,2021)。 在最近的研究中,发现CD8+ T细胞在脑外伤后的...