GPR34感知脱髓鞘促进神经炎症

背景介绍 无菌性神经炎症(sterile neuroinflammation)是驱动多种神经系统疾病的重要因素。髓鞘碎片是受损髓鞘在多种神经系统疾病(如中风、脊髓损伤(SCI)、多发性硬化(MS)、创伤性脑损伤(TBI)和神经退行性疾病)脱髓鞘过程中释放的物质,能够作为炎症刺激物激活先天免疫细胞,进而在疾病进展过程中促进炎症反应。然而,目前仍不清楚髓鞘碎片如何触发先天免疫和神经炎症的机制。 本文作者探讨Lysophosphatidylserine (Lysops)-gpr34轴在髓鞘碎片引起的神经炎症中的关键作用。前人研究已证实髓鞘碎片诱导小胶质细胞激活和促炎细胞因子表达依赖其脂质成分Lysops。本文旨在阐明髓鞘碎片通过Lysops-gpr34轴激活小胶质细胞的具体机制及其在动物模型中的实...

高血糖条件下小胶质细胞中AKAP8L是糖尿病相关认知障碍关键介导因子

关键介导素糖尿病相关认知障碍的小胶质细胞Akap8l: 通过自噬抑制和神经炎症发挥作用 学术背景 近年来,糖尿病相关认知障碍(DACI)受到越来越多的关注。它不仅对糖尿病患者的自我管理能力构成威胁,还增加了患者发生不良并发症的风险。已有研究表明,小胶质细胞在DACI的发病机制中扮演着核心的角色。本文的研究目的是揭示与DACI发展路径及可行的干预措施。 论文来源 该研究由张文远、魏倩倩、张涛、王长水、陈静、王建华、谢欣和蒋培等中国多家学府与科研院所的研究者共同完成。论文发表在《神经炎症杂志》(Journal of Neuroinflammation) 2024年第21卷177页,由蒋培负责对外联系(jiangpeicsu@sina.com)。参与机构包括中山市人民医院、遵义医科大学、济宁市第一...

高脂饮食对小胶质细胞的影响及其对大脑功能的影响

饱和脂肪酸对脑功能的研究 背景介绍 肥胖和代谢综合征是当前全球健康的一大挑战。大量研究表明,过量食用富含饱和脂肪的饮食会导致肥胖,并伴随着一系列代谢并发症,如胰岛素抵抗和糖尿病。然而,肥胖不仅影响身体健康,还可能对大脑功能产生较大影响。已有动物模型研究表明,饮食诱导的肥胖(DIO)会引发海马区的代谢改变、突触功能障碍以及学习和记忆过程的损害[1-3]。令人惊讶的是,人类短期摄入高脂高糖饮食(仅四天)也足以显著损害海马依赖的学习和记忆。 肥胖通常伴随低度炎症状态,在大脑中,DIO触发的神经炎症尤为显著。这种炎症过程牵涉小胶质细胞(微胶质)的活化,即微胶质增生(microgliosis)。尽管文献中关于DIO诱发的神经炎症存在争议,部分研究报告显示某些脑区如海马和皮层未出现明显的细胞因子过表达[...

创伤性脑损伤后早期肠道微生物群的耗竭对少突胶质细胞反应的影响

脑外伤后肠道微生物群对白质修复的作用研究——《Journal of Neuroinflammation》分析 引言 每年,美国约有170万人经历创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury, TBI),其中超过500万人面临与TBI相关的残疾问题。这些非致命性TBI每年在美国的总体健康成本估计超过400亿美元。创伤性白质损伤(White Matter Injury, WMI)被认为是TBI幸存者长期认知功能障碍的主要原因。研究表明,髓鞘在中枢神经系统(Central Nervous System, CNS)中的再生主要依赖于少突胶质细胞前体细胞(Oligodendrocyte Lineage Cells, OLCs)的新生。而在TBI发生后成熟的少突胶质细胞(Oligodend...

Park7/DJ-1缺失在LPS诱导的炎症中损害小胶质细胞的激活

《Journal of Neuroinflammation》2024年重要研究解读:Park7/DJ-1缺失对小胶质细胞激活的影响 学术背景 帕金森病 (Parkinson’s Disease, PD) 是第二常见的神经退行性疾病,其主要特征是α-突触核蛋白 (α-synuclein) 的积累和多巴胺能神经元的渐进性丧失。老龄化是PD的主要风险因素,但环境因素如农药暴露和感染也被认为促进了PD的发病和进展。最近的研究表明,小胶质细胞(microglia)在PD的早期阶段和病理解剖学(如黑质(SUBstantia Nigra))中有激活的表现。然而,小胶质细胞在PD中的具体作用仍未完全阐明。 为了更好地理解小胶质细胞在PD中的作用,本研究使用了Park7/DJ-1基因缺失的模型。Park7基因...