阿尔茨海默症相关miRNA的研究解析及其潜在应用 背景及研究动机 阿尔茨海默症（Alzheimer’s Disease, AD）是一种逐渐进展的神经退行性障碍，是老年人中最常见的痴呆形式。AD的大脑病理学特征主要包括由β-淀粉样蛋白（Aβ）累积形成的老年斑和由过度磷酸化的tau蛋白形成的神经纤维缠结。Aβ是由位于膜上的前体蛋白APP（Amyloid Precursor Proteins）经过β-和γ-分泌酶切割产生的，其毒性分子形式，特别是Aβ42，被认为是神经毒性的主要成分，诱发神经炎症、氧化应激、突触功能障碍并最终导致神经元损失。然而，APP也可以通过α-和γ-分泌酶依次切割生成的可溶性APPα（sAPPα）被认为具有神经保护作用，包括促进神经突生长和神经元存活。因此，平衡Aβ的生成与清...

研究报告：Class II Invariant Peptide (CLIP) 拮抗对5xFAD小鼠脑外膜CLIP+ B细胞、神经病理和神经行为损伤的长期影响 研究背景 创伤性脑损伤（TBI）是全世界每年影响数百万人的重大公共健康问题。更重要的是，TBI是阿尔茨海默病（AD）的重要危险因素。大量证据表明，适应性免疫系统中的B细胞和T细胞在TBI和AD的发病机制中均扮演着重要角色。先前的研究已发现，TBI后B细胞和主要组织相容性复合物II类（MHCII）相关的不变链肽（CLIP）阳性B细胞会扩展。此外，抑制CLIP与MHCII抗原呈递槽结合在TBI后可以急性减少CLIP+脾脏B细胞，并对神经有保护作用。在此基础上，本研究调查了在具有或不具有TBI的条件下，使用CLIP拮抗剂（CAP）对5xFAD...

生长相关蛋白43和基于张量的形态测量指标在轻度认知障碍中的变化研究 研究背景 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种全球性广泛存在的神经退行性疾病，其发病率在未来几年内可能会显著增加（Esquerda-Canals et al., 2017）。该疾病主要表现为近期记忆形成的缺陷，随后会逐步导致行为和认知的改变（Soria Lopez et al., 2019）。AD在诊断时已经导致大脑多个区域显著神经元损失和神经损伤（Mantzavinos & Alexiou, 2017）。具体表现为大脑某些区域的退变，如时间与顶叶，前额叶皮质和扣带回等（Wenk, 2003）。在AD中，大脑区域的神经节神经元数量减少，神经元轴突损伤和突触功能障碍与阿尔茨海默病的进展有关（Ma...

题为《全国阿尔茨海默症协调中心数据库中TDP-43神经病理学数据的全面评估》的研究报道 研究背景 TDP-43蛋白病（TDP-43 proteinopathy）是前额颞叶变性（FTLD-TDP）、肌萎缩性侧索硬化症（ALS-TDP）以及与衰老相关的边缘系统TDP-43脑病神经病理变化（LATE-NC）中的显著神经病理特征。这些疾病与老年性海马硬化（HS-A）密切相关。研究表明，TDP-43蛋白病在ALS患者中出现频率高达95%，在FTLD患者中约为50%。因此，TDP-43在这些病症中的作用成为研究的重点。为了进一步理解TDP-43蛋白病在不同类型神经变性疾病中的作用，本研究使用了全国阿尔茨海默症协调中心（NACC）的数据进行了全面评估。 研究来源 本研究由来自加利福尼亚大学尔湾分校、肯塔基...

使用 MALDI-MSI 与组织学共定位研究发现神经节苷脂与阿尔茨海默症中β淀粉样斑块共定位 阿尔茨海默症（Alzheimer’s Disease, AD）是一种进行性神经退行性疾病，其特征是认知功能受损和行为改变。历史上，对AD的研究主要集中在错误折叠的蛋白质上，但随着质谱技术的进步，AD脂质组学的研究逐渐引起了越来越多的关注，脂质异常调节被认为在AD发病机制中起着关键作用。神经节苷脂（gangliosides）是一类富集于中枢神经系统的糖脂类物质，之前的研究表明，复杂的GM1向简单的GM2和GM3转变可能与神经退行性疾病的发展有关。复杂神经节苷脂（特别是具有20碳脂基链的神经节苷脂）在衰老大脑中显著增加。 在这项研究中，研究团队利用基质辅助激光解吸电离质谱成像（MALDI-MSI）技术研...