创伤性脑损伤后早期肠道微生物群的耗竭对少突胶质细胞反应的影响

脑外伤后肠道微生物群对白质修复的作用研究——《Journal of Neuroinflammation》分析 引言 每年,美国约有170万人经历创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury, TBI),其中超过500万人面临与TBI相关的残疾问题。这些非致命性TBI每年在美国的总体健康成本估计超过400亿美元。创伤性白质损伤(White Matter Injury, WMI)被认为是TBI幸存者长期认知功能障碍的主要原因。研究表明,髓鞘在中枢神经系统(Central Nervous System, CNS)中的再生主要依赖于少突胶质细胞前体细胞(Oligodendrocyte Lineage Cells, OLCs)的新生。而在TBI发生后成熟的少突胶质细胞(Oligodend...

Park7/DJ-1缺失在LPS诱导的炎症中损害小胶质细胞的激活

《Journal of Neuroinflammation》2024年重要研究解读:Park7/DJ-1缺失对小胶质细胞激活的影响 学术背景 帕金森病 (Parkinson’s Disease, PD) 是第二常见的神经退行性疾病,其主要特征是α-突触核蛋白 (α-synuclein) 的积累和多巴胺能神经元的渐进性丧失。老龄化是PD的主要风险因素,但环境因素如农药暴露和感染也被认为促进了PD的发病和进展。最近的研究表明,小胶质细胞(microglia)在PD的早期阶段和病理解剖学(如黑质(SUBstantia Nigra))中有激活的表现。然而,小胶质细胞在PD中的具体作用仍未完全阐明。 为了更好地理解小胶质细胞在PD中的作用,本研究使用了Park7/DJ-1基因缺失的模型。Park7基因...

小鼠模型中脂多糖诱导的脓毒症相关脑病中星形胶质细胞、微胶质细胞和血管细胞的单核RNA测序和空间转录组学研究

基于单细胞和空间转录组学的小鼠脓毒症相关脑病研究 背景 脓毒症致死的器官功能紊乱,与感染引起的宿主反应失衡有关,全球死亡率高。最新研究表明,脓毒症导致大脑功能受损,称为脓毒症关联脑病(SAE)。SAE的症状包括意识改变、认知障碍和神经失调,导致较高死亡率和长期神经损伤。尽管研究了氧化应激、细胞因子增多等机制,SAE的具体病理生理学不明,亟需进一步研究。单核细胞RNA测序(snrna-seq)对繁杂细胞异质性的切割有助于疾病单细胞标志的发现。然而,传统的转录组学方法在组织解离过程中忽略了空间信息,限制了对组织损伤炎症细胞招募机制的理解。空间转录组学则提供了在组织切片中评估基因表达的手段,能够保留组织原位的空间信息。 论文来源 本研究由朱艳艳、张茵为共同第一作者,赵平森为主要联系人,该研究发表于...

髓样HDAC3的缺失通过促进噬胞作用来缓解视网膜缺血性损伤

视网膜缺血再灌注损伤中HDAC3的作用 背景介绍 视网膜缺血诱发的视网膜病变是包括糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)和中央视网膜动脉及静脉阻塞在内的常见视觉障碍的重要特征。对于这种缺血性视网膜病变的治疗效果普遍不理想,新疗法的设计亟需对相关疾病机制的深入理解。组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases, HDACs)是调控基因表达和蛋白功能的重要酶类,前临床研究表明,非特异性HDAC抑制剂能够减轻视网膜损伤。在所有HDACs中,组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)是I类组蛋白去乙酰化酶亚型,在巨噬细胞的炎症反应中起核心作用。我们之前的研究发现,在小鼠视网膜缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤模型中,髓样细胞上调了HDAC...

单纯疱疹病毒1通过调节小胶质细胞吞噬作用和激活NLRP3通路加速阿尔茨海默病的进展

HSV-1感染加速阿尔茨海默病的进展:通过调节小胶质细胞吞噬作用和激活NLRP3通路 研究背景 随着全球老龄化的加剧,阿尔茨海默病(AD)已经成为影响数百万人的神经退行性疾病。近年来,越来越多的研究表明,单纯疱疹病毒1型(HSV-1)可能与阿尔茨海默病的发展和进展有关。HSV-1感染可诱导β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积,但其确切作用和机制仍不清楚。在此背景下,本研究旨在探讨HSV-1感染对AD的影响和相关机制。 研究来源 本研究由Zhimeng Wang等人发起,来自北京清华大学医药学院,中国科学院干细胞与生殖生物学国家重点实验室等机构。研究成果发表于2024年《神经炎症杂志》(Journal of Neuroinflammation),DOI链接为:10.1186/s12974-024-03...