CYP46A1多态性与自杀风险之间的关系:初步研究

关于CYP46A1多态性与自杀风险关系的初步研究报告 研究背景 自杀被定义为一个人有意图地结束自己的生命行为,是全球重大公共卫生问题之一。在那些患有重度抑郁症(Major Depressive Disorder, MDD)的个体中,自杀的发生率更高。然而,关于胆固醇在自杀风险中的角色仍具争议性,这使得研究人员开始深入探讨可能的遗传标志物。本研究重点探讨CYP46A1基因多态性,特别是SNPs(单核苷酸多态性)rs754203和rs4900442,与自杀风险之间的关系。之前的研究表明,在2型糖尿病以及神经退行性疾病如阿尔茨海默病中,这些SNPs可能具有相关性,但在自杀中的作用尚未得到明确证实。 研究来源 本研究由María Fernanda Serna-Rodríguez、Oscar Cien...

环状 RNA-GRIN2B 通过靶向 NF-κB/SLICK 通路抑制神经性疼痛

Circular RNA-GRIN2B 抑制神经性疼痛的机制研究 背景介绍 神经性疼痛是一种由于躯体感觉神经系统的神经损伤引起的持续疼痛,其病因至今尚未完全明确,临床治疗困难重重。鉴于神经性疼痛的复杂性,迫切需要揭示其发病的分子机制,以寻找早期干预策略和有效的药物靶点。在此前的一些研究中,钠依赖钾通道Slick(靶向基因为类似中导电钾通道的基因序列)被发现对于疼痛感知和炎症反应的调控具有重要作用。尽管如此,循环RNA(circRNA)在神经性疼痛中的具体功能仍然未完全明确。 与Slick通道相关的研究表明,NF-κB是调控Slick基因转录的关键促进因子。同时,circRNA以其结构稳定、表达丰富、组织特异性和发育阶段特异性等特征,逐渐成为潜在的分子诊断标志物和治疗靶点。因此,本研究的目的是...

药物治疗通过抑制小鼠模型中的CRMP2磷酸化来减轻视网膜神经节细胞死亡

科学研究报告:药物治疗通过抑制Collapsin Response Mediator Protein 2磷酸化缓解正常张力性青光眼小鼠模型的视网膜神经节细胞死亡 背景介绍 正常张力性青光眼(Normal Tension Glaucoma, NTG)是青光眼家族中的一种进行性神经退行性疾病。通常情况下,青光眼的发生与眼压(Intraocular Pressure, IOP)水平升高有关,但NTG即使在正常眼压下也会出现视网膜神经节细胞(Retinal Ganglion Cells, RGC)变性、轴突流失以及视神经受损。NTG作为开角型青光眼的一种亚型,其病理机制引起了广泛关注,尤其是谷氨酸兴奋毒性和氧化应激。在NTG研究中,探索这些致病因素与RGC凋亡之间的关系对于开发有效的治疗方法具有重要...

CD8+ T细胞亚群在缺血性卒中后神经炎症中的长期作用

CD8+ T细胞亚群在缺血性卒中后神经炎症中的长期作用 背景介绍 缺血性卒中是引发死亡和残疾的主要原因之一。在卒中发生后,神经炎症迅速诱发,激活了多种细胞如肥大细胞、星形胶质细胞、微胶质细胞和血管内皮细胞,这些反应性细胞继而表达多种炎症介质,引导白细胞进入大脑病变核心和周围区域(Jayaraj等,2019)。在浸润的白细胞中,T细胞在特异性抗原依赖和独立的条件下,对卒中后的神经元损伤具有不可忽视的作用(Selvaraj & Stowe,2017;Zhang等,2021)。先前的研究已经证明,在亚急性阶段(48小时到7天)以及晚期阶段(>7天)T细胞迁移和存在于受伤侧的大脑中显著影响了卒后神经炎症(Liesz等,2013;Shi等,2021)。 在最近的研究中,发现CD8+ T细胞在脑外伤后的...

Clemizole对α-突触核蛋白预成纤维诱导的帕金森病病理的影响

Clemizole对α-突触核蛋白预成纤维诱导的帕金森病病理的影响

Clemizole对由α-突触核蛋白形成纤维诱导的帕金森病病理学的影响 背景介绍 帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)是典型的神经退行性疾病,主要与线粒体功能障碍和氧化应激相关。然而,目前针对这些病理事件的治疗手段尚未成功地从实验室转化至临床应用。造成这种转化失败的重要原因之一是使用了无法真实再现疾病病理学和进程的传统模型。因此,为了解决这一问题,本研究采用了更具生理相关性的模型,通过暴露α-突触核蛋白预形成纤维(Pre-Formed Fibrils,PFF)于SH-SY5Y细胞和Sprague Dawley大鼠,以探索过渡受体电位通道5(Transient Receptor Potential Canonical 5,TRPC5)在PD样病理中的作用及其通过缓解氧化应激...

p39在脑缺血损伤中的髓鞘形成中起作用

p39在脑缺血损伤中的作用 背景介绍 脑卒中(stroke)是极其严重的公共卫生问题,目前的研究主要集中在损伤机制研究和新目标识别上。p39作为一种CDK5(Cyclin-dependent kinase 5)激活剂,在多种疾病中起着至关重要的作用。本文主要研究了p39在脑缺血损伤中的作用及其机制。研究发现,p39的水平在脑缺血-再灌注(I/R)损伤后的不同时段显著下降。进一步研究表明,缺失p39的短期给脑带来神经保护作用,但在I/R修复阶段却加剧了行为功能障碍。可能是由于较高水平的p35所诱导的脱髓鞘作用导致。 论文信息 本文由Danyang Meng, Di Wu, Xiaojing Li和Zhigang Miao撰写。作者分别来自苏州大学附属第二医院、苏州医院、南京大学医学院附属医院和...