在未来“后抗生素时代”的威胁下如何降低抗生素的期望和需求

在未来“后抗生素时代”的威胁下如何降低抗生素的期望和需求 引言 抗生素耐药性正在成为一个全球性的公共健康威胁,尽管这种抵抗力的进化是一个生物过程,但人类行为,尤其是农业生产和人类医学中不必要的抗生素使用,大大加快了这一进程。为了解决这一问题,公共卫生机构和活动时常使用威胁性信息传播来强调抗生素滥用的后果,例如描绘未来一个抗生素完全失效的“末日景象”。然而,这种威胁性信息的有效性尚存争议,特别是经历了COVID-19大流行后,公众的感知可能发生了变化。本文研究了这种威胁性信息的有效性及其在COVID-19疫情中的表现。 研究背景与来源 本文作者为Miroslav Sirota和Marie Juanchich,他们分别来自University of Essex的心理学系。该研究成果刊登在2024...

人类中脑的单核配对多组学分析揭示了与年龄和帕金森病相关的胶质细胞变化

人类中脑的单核配对多组学分析揭示了与年龄和帕金森病相关的胶质细胞变化

单核多组学分析揭示人类中脑的年龄相关和帕金森病相关的神经胶质细胞变化 研究背景 年龄是帕金森病(Parkinson’s Disease, PD)的主要风险因素之一。虽然已知年龄在PD发病中的重要作用,但有关年龄如何改变大脑的基因表达和调控景观的细节仍不清楚。现有的大部分研究集中在转录组学的分析或遗传因素的探索上,但缺少关于人类中脑不同细胞类型在老化和PD病程中基因表达和染色质可及性变化的详细数据。因此,本研究通过多组学手段,采用单核分析技术,揭示了年轻、年老及PD患者中脑的基因表达和染色质可及性变化,以理解老化在PD发病中的作用。 论文来源 本篇研究论文发表于《Nature Aging》期刊,题为“一种对人类中脑的单核配对多组学分析揭示了与年龄和帕金森病相关的神经胶质细胞变化”。论文的作者包...

衰老引起的Hapln1丧失通过间接上调黑色素瘤内皮ICAM1破坏血管完整性

年龄相关的HAPLN1丧失通过间接上调黑色素瘤内皮细胞ICAM1破坏血管完整性 在2024年3月发表于《Nature Aging》上的一篇题为《Age-dependent loss of HAPLN1 erodes vascular integrity via indirect upregulation of endothelial ICAM1 in melanoma》的研究文章揭示了一项重要的研究成果。这项研究由Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health生化与分子生物学系的Gloria E. Marino-Bravante和Ashani T. Weeraratna领导的团队完成,旨在探讨年龄相关的黑色素瘤微环境中HAPLN1(Hyalur...

基于主成分的临床衰老时钟识别健康衰老特征及临床干预靶点

基于主成分的临床衰老时钟揭示健康衰老特征及临床干预目标 研究背景 随着人口老龄化加剧,如何促进健康衰老、延缓生物学衰老速度成为重要议题。为了准确预测全因死亡率并获取可行的健康衰老促进措施,研究人员设计了衡量生物年龄的生物钟。然而,现有生物钟缺乏对特定临床干预的预测力。 研究来源 本研究由 Sheng Fong、Kamil Pabis、Djakim Latumalea 等著名科学家主导,来自新加坡国立大学、杜克-新加坡国立大学医学院与耶鲁-新加坡学院等机构。于 Nature Aging 杂志公开发表,发表时间为公历 2024 年 5 月 8 日,线上发表时间待定。 研究详解 a)研究流程概述 研究包含了多个独立步骤,通过采用主成分分析(PC分析)的方法,对临床数据进行降维,生成临床衰老计时器(...

在小鼠中营养信号对mtorc1的轻度增加导致实质损伤、骨髓炎和寿命缩短

关于营养信号对小鼠寿命影响的研究 背景与动机 近年来,全球老龄化现象的加剧对医学、社会经济以及哲学提出了前所未有的挑战。预计到2050年,全球65岁及以上人口将从20世纪初的5%增长至17%,约20亿人。尽管有望在预防和管理与年龄相关的疾病方面取得进展,但老年人口多器官生理衰退所带来的综合疾病问题,很难通过单一症状和疾病的治疗来控制。因此,为了干预与衰老相关的系统性体质衰退和健康下降,我们需要深入了解促使细胞和器官功能随年龄退化的过程。利用模式生物的基因和药理学手段,研究人员已发现衰老过程是可调控的,通过调节某些蛋白质的功能可以缩短或延长寿命。 其中,机械性雷帕霉素靶蛋白复合物1(mtorc1)通过接收生长因子和营养信号,调控细胞合成代谢,在抑制mtor信号的条件下,可以显著延长多种生物的寿...

抑制S6K降低与年龄相关的炎症并通过内溶酶体系统延长寿命

抑制S6K通过内吞溶酶体系统降低与年龄相关的炎症并延长寿命 研究背景与问题描述 随着生物体老化,慢性低度炎症(炎症老化,inflammaging)和免疫功能下降(免疫衰老,immunosenescence)成为众多老年疾病的重要病理学基础,如癌症、糖尿病和心血管疾病。研究表明,抑制雷帕霉素靶蛋白复合体1(TORC1)能够改善各类生物的老化状态,显著延长其寿命。S6激酶(S6K)作为TORC1信号传导路径中的关键效应分子,其具体机制一直未被完全理解。本文通过果蝇实验证明,TORC1–S6K信号通路对多层溶酶体的积累和NF-κB类免疫缺陷(IMD)途径的调控起到重要作用,从而影响与年龄相关的炎症和寿命。 研究来源 这篇文章由Pingze Zhang、James H. Catterson、Seba...