衰老引起的Hapln1丧失通过间接上调黑色素瘤内皮ICAM1破坏血管完整性

年龄相关的HAPLN1丧失通过间接上调黑色素瘤内皮细胞ICAM1破坏血管完整性 在2024年3月发表于《Nature Aging》上的一篇题为《Age-dependent loss of HAPLN1 erodes vascular integrity via indirect upregulation of endothelial ICAM1 in melanoma》的研究文章揭示了一项重要的研究成果。这项研究由Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health生化与分子生物学系的Gloria E. Marino-Bravante和Ashani T. Weeraratna领导的团队完成,旨在探讨年龄相关的黑色素瘤微环境中HAPLN1(Hyalur...

基于主成分的临床衰老时钟识别健康衰老特征及临床干预靶点

基于主成分的临床衰老时钟揭示健康衰老特征及临床干预目标 研究背景 随着人口老龄化加剧,如何促进健康衰老、延缓生物学衰老速度成为重要议题。为了准确预测全因死亡率并获取可行的健康衰老促进措施,研究人员设计了衡量生物年龄的生物钟。然而,现有生物钟缺乏对特定临床干预的预测力。 研究来源 本研究由 Sheng Fong、Kamil Pabis、Djakim Latumalea 等著名科学家主导,来自新加坡国立大学、杜克-新加坡国立大学医学院与耶鲁-新加坡学院等机构。于 Nature Aging 杂志公开发表,发表时间为公历 2024 年 5 月 8 日,线上发表时间待定。 研究详解 a)研究流程概述 研究包含了多个独立步骤,通过采用主成分分析(PC分析)的方法,对临床数据进行降维,生成临床衰老计时器(...

GDF1缓解由听力损失引起的认知功能障碍

听力损失诱导认知障碍的改善 背景介绍 阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)是一种常见的痴呆症,其病理特征包括由淀粉样β(Amyloid β, Aβ)聚集形成的细胞外老人斑和由聚集tau蛋白形成的细胞内神经纤维缠结。流行病学研究表明,听力损失与痴呆症的发生密切相关,并且其风险显著增加。然而,关于听力损失如何促进AD发生的分子机制尚不明确。基于此,本研究旨在探讨听力损失与认知障碍之间的关系,并探索潜在的治疗靶点。 研究来源 本文《GDF1 Ameliorates Cognitive Impairment Induced by Hearing Loss》发表于《Nature Aging》2024年4月,由武汉大学人民医院神经内科、武汉大学中南医院神经内科、华中科技大学同济...

在小鼠中营养信号对mtorc1的轻度增加导致实质损伤、骨髓炎和寿命缩短

关于营养信号对小鼠寿命影响的研究 背景与动机 近年来,全球老龄化现象的加剧对医学、社会经济以及哲学提出了前所未有的挑战。预计到2050年,全球65岁及以上人口将从20世纪初的5%增长至17%,约20亿人。尽管有望在预防和管理与年龄相关的疾病方面取得进展,但老年人口多器官生理衰退所带来的综合疾病问题,很难通过单一症状和疾病的治疗来控制。因此,为了干预与衰老相关的系统性体质衰退和健康下降,我们需要深入了解促使细胞和器官功能随年龄退化的过程。利用模式生物的基因和药理学手段,研究人员已发现衰老过程是可调控的,通过调节某些蛋白质的功能可以缩短或延长寿命。 其中,机械性雷帕霉素靶蛋白复合物1(mtorc1)通过接收生长因子和营养信号,调控细胞合成代谢,在抑制mtor信号的条件下,可以显著延长多种生物的寿...

DDX5通过可变剪接和G四联体展开抑制骨关节炎中的透明软骨纤维化和降解

DDX5抑制骨关节炎中透明软骨纤维化和降解的新机制 研究背景 骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨退化、变性及骨质增生为主要特征的慢性退行性疾病。透明软骨纤维化常被认为是OA的终末病变阶段,导致细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)的变化。然而,透明软骨纤维化的机制目前尚不完全清楚。近期的单细胞测序研究显示,纤维软骨样软骨细胞在OA的病程中起到重要作用。已有研究表明,RNA解旋酶DEAD-box RNA helicase 5(DDX5)的缺失会导致软骨退化并加剧纤维样表型。然而,具体的调控机制仍需要进一步研究。 研究来源及发表信息 本文题为《Ddx5 inhibits hyaline cartilage fibrosis and degrad...