干扰素-γ通过脾脏CD11b+髓细胞的耐受亚群介导对自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用

IFN-γ在实验性自身免疫性脑炎中的治疗作用通过脾脏CD11b+髓样细胞的耐受性亚群介导 研究背景 多发性硬化症(MS)是一种慢性自身免疫性疾病,特征为中枢神经系统(CNS)的脱髓鞘和轴突损伤。尽管MS的病因尚不清楚,但遗传和环境因素在打破自我耐受中都起着作用。MS分为两种主要临床形式:具有急性神经炎症发作后不同程度恢复期的复发缓解型(RR)-MS,以及表现为慢性和不可逆转的神经功能障碍的进行性MS。研究人员基于实验性自身免疫性脑炎(EAE)这一动物模型,深入研究了MS的免疫病理机制并开发了治疗该病的疗法。EAE模型通过免疫接种髓鞘衍生的抗原和佐剂诱导,包含感应期和效应期。在感应期间,外周髓样抗原呈递细胞(APC)处理并呈递髓鞘抗原给乖智CD4+ T细胞,从而诱导产生γ干扰素(IFN-γ)的...

通过抑制甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶-2减轻重度创伤性脑损伤小鼠模型中的认知缺陷

对创伤性脑损伤中的认知缺陷治疗潜力的研究综述 研究背景 创伤性脑损伤(TBI)是全球死亡和致残的主要原因。欧洲每年的TBI发生率至少为400万例,这对患者、社会和卫生系统构成了沉重的负担,但目前可用的治疗选项仍然有限。在TBI之后,补体系统的激活会触发炎症反应,加剧脑损伤,导致组织损伤和神经功能丧失。补体系统的凝集素途径(LP)中的特定酶masps(用于甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶)的激活,以及血清和大脑中LP效应酶masp-2的水平升高,都与TBI患者中组织损伤的严重程度和较差预后相关联。针对TBI,作者进行了初步研究,测试了一种抑制性masp-2抗体(α-masp-2)的作用,并发现给药能够减轻在小鼠模型中的感觉运动和认知缺陷。此外,先前研究指出LP激活中masp-1的关键作用,作者...

血流限制训练对力量增益和精确力控制的差异性影响

血流限制训练对力量增益和精确力控制的差异性影响

血流限制训练对力量增益和精确力控制的差异性影响研究 研究背景 血流限制(Blood Flow Restriction, BFR)训练作为一种新兴的筋力增强方法,近年来受到了研究者和临床医学的关注。采用低负荷阻力运动进行BFR训练时,通过限制肢体近端的动脉血流和静脉回流来提升肌力和耐力。与传统阻力训练相比,BFR训练通过细胞膨胀和代谢应激(包括乳酸和活性氧物质的产生)增强机械张力,此机制有利于肌肉肥大和促进蛋白质合成。然而,血流限制强度训练采用高负荷和低负荷协议的区别特性尚不清楚。本研究旨在探索采用不同负荷的血流限制强度训练的行为和神经生理机制,对力量增益和精确力控制的差异化效果提供解释。 研究信息源 该研究由Yen-Ting Lin、Chun-Man Wong、Yi-Ching Chen、Y...

新生儿呼吸道感染导致脑干的神经炎症

新生儿呼吸道感染导致脑干神经炎症 研究背景介绍 呼吸道感染是新生儿中最常见的疾病和发病率原因之一。在急性期,感染已知会引起广泛的外周炎症。然而,这种炎症对控制呼吸的关键神经中枢的影响尚未被充分探索。此研究利用一个已经被详细描述的模型,研究了新生儿呼吸道感染对髓延脑(medulla oblongata)的急性反应,髓延脑中包含了关键的呼吸区域。 论文来源介绍 这篇论文由Kateleen E Hedley, Henry M Gomez, Eda Kecelioglu, Olivia R Carroll, Phillip Jobling, Jay C Horvat, 和 Melissa A Tadros 等人撰写。作者隶属于澳大利亚Newcastle大学的School of Biomedical ...

生长相关蛋白43和基于张量的形态测量指标在轻度认知障碍中的变化

生长相关蛋白43和基于张量的形态测量指标在轻度认知障碍中的变化研究 研究背景 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种全球性广泛存在的神经退行性疾病,其发病率在未来几年内可能会显著增加(Esquerda-Canals et al., 2017)。该疾病主要表现为近期记忆形成的缺陷,随后会逐步导致行为和认知的改变(Soria Lopez et al., 2019)。AD在诊断时已经导致大脑多个区域显著神经元损失和神经损伤(Mantzavinos & Alexiou, 2017)。具体表现为大脑某些区域的退变,如时间与顶叶,前额叶皮质和扣带回等(Wenk, 2003)。在AD中,大脑区域的神经节神经元数量减少,神经元轴突损伤和突触功能障碍与阿尔茨海默病的进展有关(Ma...

结节性硬化症综合症中源自内侧肿胚的中间神经元存在GABA能调节功能受损和发育不成熟

海马回神经元 - 癫痫和精神疾病背后的破坏性力量 背景介绍 结节性硬化症(Tuberous Sclerosis Complex,TSC)是一种复杂的多系统遗传性疾病,表现出在大脑、皮肤、心脏、肾脏等多个器官中随年龄增长出现病灶。临床上,TSC表现为癫痫、精神发育障碍等一系列症状。TSC由TSC1或TSC2基因的功能丧失突变引起,这两个基因分别编码Hamartin和Tuberin蛋白。突变会导致TSC1-TSC2复合体功能失调,从而激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路。这一通路的过度活化已被证实与多种遗传性和获得性癫痫有关。 gaba-能中间神经元在维持神经回路的平衡、兴奋-抑制调控,以及认知功能的调节中扮演着重要角色。在TSC中,gaba-能神经元的功能障碍被认为是导致网络活动紊乱和相...