使用19F MRI评估哮喘和慢性阻塞性肺疾病的肺通气及支气管扩张剂反应

学术背景与问题提出 呼吸系统疾病在全球范围内对医疗系统造成了巨大的负担。尽管现有的肺功能检测手段(如常规肺活量测定法)能够帮助诊断和监测疾病,但这些方法在早期疾病检测中的敏感性较低,且无法提供肺部区域功能异质性的信息。这导致一些局部病理变化(如局部气道疾病和通气障碍)可能被整体肺功能检测所掩盖。目前,临床影像学技术(如胸部X光、CT和PET)虽然能够提供空间定位信息,但依赖于电离辐射,存在累积致癌风险,限制了其在长期评估中的应用。 肺部MRI(磁共振成像)相较于其他器官的MRI发展较慢,主要由于肺部低水密度和空气-水界面导致的磁场不均匀性。然而,随着新型MRI技术的发展,许多障碍已被克服,使得定量评估肺部区域结构和功能成为可能。这些技术进步有望提高早期疾病检测和治疗干预的监测能力。 研究目的...

亚洲从未吸烟女性低剂量CT筛查中肺癌家族史与磨玻璃结节患病率及生长的关联

低剂量CT筛查东亚非吸烟女性:肺癌家族史与磨玻璃结节患病率及生长的关联 学术背景 肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因,而吸烟是肺癌的明确风险因素。低剂量CT(low-dose CT, LDCT)是早期筛查吸烟者肺癌的有效工具。然而,全球统计数据显示,约25%的肺癌病例发生在从未吸烟的个体中,尤其是在亚洲患者中,非小细胞肺癌(non–small cell lung cancer, NSCLC)病例中有超过三分之一发生在非吸烟者中。此外,从未吸烟的个体占肺癌死亡的三分之一。这表明,与针对吸烟者的LDCT筛查项目相比,非吸烟者的肺癌筛查存在明显空白。 在亚洲,女性肺癌的烟草归因比例(58%)低于男性(81%),且亚洲女性中超过50%的肺癌病例发生在从未吸烟的个体中。最近的一项荟萃分析显示,通过LDC...

呼吸道微生物组与RSV感染严重程度及儿童症状持续性的关联

呼吸道微生物组与儿童RSV感染严重程度及症状持续性的关联研究 学术背景 呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus, RSV)是导致婴幼儿呼吸道感染和住院的主要原因之一。尽管已知早产、先天性心脏病和支气管肺发育不良是严重感染的风险因素,但即使是健康的足月婴儿,RSV感染也可能导致严重疾病,甚至需要进入儿科重症监护室,并可能引发长期的健康问题,如持续性喘息。RSV感染的严重程度可以从普通感冒到严重的细支气管炎伴呼吸衰竭不等,这表明其他宿主因素或环境因素可能调节疾病的严重程度。 近年来,多项研究发现,早期呼吸道微生物群落的组成与后续呼吸道感染的风险有关。尽管机制尚未完全明确,但这些发现可能通过微生物群的免疫调节或早期微生物事件的免疫印记来解释。然而,目前尚不清楚早期微...

放射抗性相关端粒基因在肺腺癌预后和免疫浸润中的作用

肺腺癌中与放射抗性相关的端粒基因在预后和免疫浸润中的影响 肺腺癌(Lung Adenocarcinoma, LUAD)是非小细胞肺癌(NSCLC)的一种常见亚型,具有较高的发病率和死亡率。尽管近年来在早期检测和治疗方面取得了显著进展,LUAD患者的总体生存率仍不尽如人意。这种局面促使研究者不断探索新的生物标志物和治疗靶点。本文发表于《Cancer Cell International》杂志,由上海肺科医院和同济大学医学院的研究团队完成,旨在揭示与放射抗性相关的端粒基因(Radioresistant-related Telomere Genes, RRTGs)在LUAD预后和免疫浸润中的作用。 研究背景 端粒(Telomeres)是位于染色体末端的重复DNA序列,对染色体的稳定性具有重要作用。...

气道分泌细胞来源的p63+祖细胞促进肺泡再生

肺泡再生:由气道分泌细胞衍生的p63+祖细胞的作用 背景介绍 肺的有效气体交换依赖于多种上皮细胞的精确结构和功能,而肺上皮细胞分布在导管型气道和肺泡两个不同的结构区域中。肺泡在受到损伤(如吸入毒素、病毒感染等)时,需要激活上皮干细胞或祖细胞进行再生,以恢复组织功能。在肺泡损伤后,表面活性物质分泌的肺泡Ⅱ型细胞(AT2)被激活,能够分化为扁平的肺泡Ⅰ型细胞(AT1),从而实现肺泡的修复。然而,肺内损伤诱导的不同类型的祖细胞的来源、命运和分化机制尚不清楚。 近年来,研究发现一种罕见的表达p63的基底样细胞在肺部严重损伤后会迁移到损伤区域并参与修复过程。特别是在流感病毒感染导致的肺泡损伤中,这些p63+细胞会扩增并形成管状结构。然而,这些细胞是否真正参与肺泡上皮的再生,以及其与其他祖细胞群的关系仍...

中间肺泡干细胞中持续的Amphiregulin表达驱动进行性纤维化

中间肺泡干细胞中持续表达的两性表皮生长因子(Amphiregulin, AREG)驱动进展性肺纤维化 背景 在已开发国家中,纤维化性疾病是导致高达45%死亡率的主要原因。肺纤维化是一种伴随着肺泡结构破坏和气体交换受损的疾病,其中特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)为常见的类型,通常始于肺的外围,逐渐扩展至整个肺叶,最终导致呼吸衰竭和死亡。当前IPF的治疗主要依赖FDA批准的药物吡非尼酮和尼达尼布,尽管它们能延缓病情进展,但未能显著改善患者的生存率。因此,急需开发新的治疗靶点。 近期研究发现,在IPF肺中存在一种异常的中间肺泡II型干细胞(Alveolar Type II Cells,AT2)状态,这些细胞在肺泡再生过程中滞留在从AT2向肺泡I型...