肥胖破坏垂体-肝脏UPR通讯导致NAFLD进展

肥胖破坏垂体-肝脏UPR通讯导致NAFLD进展

肥胖干扰垂体-肝脏UPR通信导致NAFLD进展 背景与研究目的 近年来,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病率显著上升。研究表明,肥胖作为NAFLD的主要风险因素,通过影响全身的激素、炎症和代谢平衡,破坏了肝脏的免疫-代谢稳态。然而,关于肥胖对垂体自身稳态的影响以及其在NAFLD进展中的具体机制仍不清楚。鉴于垂体是一个关键的内分泌器官,在系统性的激素、炎症、代谢和能量稳态中发挥重要作用,作者们认为肥胖对垂体的影响可能会进一步加剧NAFLD的发展。因此,本文旨在探索肥胖如何影响垂体的未折叠蛋白反应(UPR),以及这种影响如何引发肝脏UPR缺陷,最终导致NAFLD的进展。 研究来源与作者信息 本文题为”Obesity disrupts the pituitary-hepatic upr comm...

心肌梗死通过激发免疫炎症反应和诱导骨桥蛋白加速MASH的进程

心肌梗死通过诱发免疫炎症反应和诱导骨膜素加速代谢相关脂肪性肝炎的进展 背景与研究动因 代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD,formerly NAFLD)是全球最常见的慢性肝病之一,影响了大约25%的成年人口。MASLD不仅与代谢综合症的各个组成部分有双向关系,还被认为是心血管疾病(CVD)、糖尿病和慢性肾病等额外合并症的重要贡献者。相关研究表示,MASLD较高级形式的患者存在较高的全因死亡风险,其中心血管疾病是首要死亡原因。尽管如此,研究尚不明确心血管事件是否反过来影响MASLD的病理进展。 针对这一问题,本文作者们旨在探讨心肌梗死(MI)是否会通过促进免疫炎症反应和上调心脏骨膜素(Postn)水平,加速MASLD,尤其是代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)的肝脏病理进展。 研究来源 ...

5:2断食方案能改善NASH和纤维化并抑制HCC的发展

科学新发现:5:2间歇性禁食方案改善非酒精性脂肪性肝炎,减少肝细胞癌的发生 研究背景及问题陈述 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最常见的慢性肝病,其患病率随着肥胖率的增加而上升。NAFLD是代谢综合征在肝脏的表现,可能进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)甚至肝细胞癌(HCC)。目前针对NAFLD、NASH及其向HCC转变的特效药物仍然空缺,因此寻找新的治疗方法具有重要意义。间歇性禁食(IF)方案作为一种非入侵性的饮食干预方法,已经显示出对肥胖和代谢疾病的潜在益处,但其在NASH及其向HCC的转变中的具体作用机制尚不明确。 论文来源及作者简介 这篇题为“A 5:2 intermittent fasting regimen ameliorates NASH and fibrosis and...

脂滴积累通过CCL20/CCR6轴介导人肝细胞癌中巨噬细胞的存活和调节性T细胞的招募

脂滴积累通过CCL20/CCR6轴介导人类肝细胞癌中巨噬细胞的存活和Treg细胞招募 背景介绍 巨噬细胞是肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)中的主要成分,并调节着肿瘤的整个进程。在TME中,巨噬细胞表现出动态变化的异质性和可塑性,这也会影响它们在肿瘤进展和治疗抵抗中的角色。现有研究显示,巨噬细胞的代谢重编程可以重新绘制其向抗肿瘤表型转化,并已成为一种新兴的巨噬细胞靶向干预途径。然而,巨噬细胞在肿瘤中表现出的代谢调控和功能尚未被完全理解。 脂类(lipids)是细胞膜的重要组成部分,也是信号转导、能量储存和代谢的关键因素。脂代谢失衡可能导致过量脂肪积累,进而引起巨噬细胞功能的异常,并促进疾病发展。例如,动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞泡沫细胞便是一个典型案例。在肿...

在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎中建立平台试验网络的需求评估

创立平台试验网络的需求评估:以代谢功能障碍相关性脂肪性肝病(MASH)为例 学术背景 代谢功能障碍相关性脂肪性肝病 (Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis, MASH) 引起的公卫问题日益严重。MASH 是一种由于肝脏脂肪堆积、炎症和细胞损伤所导致的疾病,常与肥胖和糖尿病相关。全球约有25-30%的人口受代谢功能障碍相关性脂肪性肝病(MASLD)影响,5-8%的人群患有MASH。该疾病可以导致肝硬化、肝癌等严重健康并发症。然而,目前尚无针对MASH的监管批准药物,这极大地限制了治疗选择。 研究来源 本文由Elena Sena、Frank Tacke、Quentin M. Anstee、Nicholas Di Prospero、Met...