帕金森病患者脑网络结构韧性和拓扑的病理基质

科学论文新闻报道:Parkinson病患者结构性脑网络的病理学基质及拓扑性质研究 背景与研究目的 在Parkinson病(PD)中,α-synuclein在连接的脑区间传播,导致神经元损失和脑网络中断。利用扩散加权成像(DWI),可以捕捉到脑网络组织的传统测量指标和更先进的脑网络弹性措施。本文的研究目的是探讨哪些神经病理过程导致了PD患者区域网络拓扑变化及脑网络弹性的改变。 研究来源 本文由Irene Frigerio, Tommy A.A. Broeders, Chen-Pei Lin, Maud M.A. Bouwman, Ismail Koubiyr, Frederik Barkhof, Henk W. Berendse, Wilma D.J. van de Berg, Linda D...

柚皮苷对缺血-再灌注大鼠模型神经发生和BDNF水平的影响

橙皮苷干预对大鼠脑缺血再灌注模型中新生神经元与BDNF水平的影响研究报告 背景 随着全球范围内心血管疾病的增加,缺血性中风逐渐成为主要的致死和致残原因,影响了千百万人的生活质量。尽管现代医学在治疗手段上不断进步,如溶栓药物和机械取栓,患者在疾病发作后的短时间内需要迅速接受治疗,但这些治疗的时间窗非常窄,导致功能恢复有限,常伴随高度的致残率。因此,探索能够提高功能恢复并降低致残率的新治疗方式变得愈发重要。 脑缺血再灌注损伤后内源性神经生成过程的激活是近年来研究的热点领域。已有研究表明,缺血性损伤能够在大鼠侧脑室下区(SVZ)和齿状回亚颗粒区(SGZ)触发低水平的内源性神经生成,随后神经母细胞迁移到损伤部位。因此,通过外源性因素刺激神经干/祖细胞的增殖、迁移以及突触整合,从而改善中风后运动和认知...

中国汉族家庭中的早发性阿尔茨海默病的新型APP Met671Leu突变

一项探讨早发性阿尔茨海默病新突变的研究 阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,简称AD)作为一种常见的神经退行性疾病,约占所有痴呆病例的60-70%。近年来,随着全球人口老龄化和环境因素变化,AD的发病率逐年增加,预测到2050年,患者人数将达到现有的三倍。据统计,全球有约5000万人受到痴呆的影响,这一数字预计在未来数十年内将快速增长。然而,目前关于早发性阿尔茨海默病(Early-Onset Alzheimer’s Disease,简称EOAD)的研究仍然相对较为欠缺。EOAD指的是在65岁前出现临床症状的AD,其中约10%表现出常染色体显性遗传。 在众多致病基因中,APP(编码淀粉样前体蛋白)、PSEN1(编码前体蛋白酶概念蛋白1)和PSEN2(编码前体蛋白酶概念蛋白2)...

环状 RNA-GRIN2B 通过靶向 NF-κB/SLICK 通路抑制神经性疼痛

Circular RNA-GRIN2B 抑制神经性疼痛的机制研究 背景介绍 神经性疼痛是一种由于躯体感觉神经系统的神经损伤引起的持续疼痛,其病因至今尚未完全明确,临床治疗困难重重。鉴于神经性疼痛的复杂性,迫切需要揭示其发病的分子机制,以寻找早期干预策略和有效的药物靶点。在此前的一些研究中,钠依赖钾通道Slick(靶向基因为类似中导电钾通道的基因序列)被发现对于疼痛感知和炎症反应的调控具有重要作用。尽管如此,循环RNA(circRNA)在神经性疼痛中的具体功能仍然未完全明确。 与Slick通道相关的研究表明,NF-κB是调控Slick基因转录的关键促进因子。同时,circRNA以其结构稳定、表达丰富、组织特异性和发育阶段特异性等特征,逐渐成为潜在的分子诊断标志物和治疗靶点。因此,本研究的目的是...

药物治疗通过抑制小鼠模型中的CRMP2磷酸化来减轻视网膜神经节细胞死亡

科学研究报告:药物治疗通过抑制Collapsin Response Mediator Protein 2磷酸化缓解正常张力性青光眼小鼠模型的视网膜神经节细胞死亡 背景介绍 正常张力性青光眼(Normal Tension Glaucoma, NTG)是青光眼家族中的一种进行性神经退行性疾病。通常情况下,青光眼的发生与眼压(Intraocular Pressure, IOP)水平升高有关,但NTG即使在正常眼压下也会出现视网膜神经节细胞(Retinal Ganglion Cells, RGC)变性、轴突流失以及视神经受损。NTG作为开角型青光眼的一种亚型,其病理机制引起了广泛关注,尤其是谷氨酸兴奋毒性和氧化应激。在NTG研究中,探索这些致病因素与RGC凋亡之间的关系对于开发有效的治疗方法具有重要...