学术背景 COVID-19大流行对全球公共卫生系统造成了巨大冲击，尽管目前疫情已有所缓解，但其复杂的免疫病理机制、长期后遗症（如“长新冠”）以及未来可能出现的类似威胁，仍然推动着相关研究的深入。特别是重症COVID-19患者，常伴随“细胞因子风暴”、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多器官衰竭等严重症状，亟需更精准的预测模型和生物标志物来指导临床决策。 传统的机器学习（ML）和深度学习（DL）模型在高通量组学数据分析中表现出色，但往往缺乏生物可解释性，难以揭示非线性蛋白质动态（如翻译后修饰）和复杂的信号通路调控机制。为了解决这一问题，作者开发了APNet（Activity PASNet），一种结合了差异活性分析和生物信息驱动的稀疏深度学习模型，旨在通过可解释的预测发现COVID-19重症的驱动...

学术背景 胶质母细胞瘤（Glioblastoma, GBM）是一种高度恶性的原发性脑肿瘤，尽管目前已有标准治疗方案，如手术切除、放疗和化疗，但其预后仍然极差，患者的中位生存期仅为14.6个月。传统的治疗方法往往无法彻底根除肿瘤，且容易复发。因此，寻找新的治疗策略成为当务之急。近年来，药物再利用（Drug Repurposing）成为一种有前景的研究方向，即利用已批准用于其他疾病的药物来治疗胶质母细胞瘤，以缩短研发时间和降低成本。 多巴胺受体（Dopamine Receptor, DR）在胶质母细胞瘤中的表达和作用逐渐受到关注。研究表明，多巴胺受体D2（DRD2）和D3（DRD3）在胶质母细胞瘤细胞中高表达，并且DRD2的激活能够增强肿瘤的干性和侵袭能力。因此，多巴胺受体拮抗剂被认为是一种潜在...

学术背景 胶质母细胞瘤（Glioblastoma, GBM）是最具侵袭性和异质性的中枢神经系统肿瘤之一，预后极差。尽管近年来抗血管生成治疗和免疫治疗等新型疗法不断涌现，GBM患者的生存期仍然非常有限。GBM细胞具有独特的代谢特征，尤其是在葡萄糖和谷氨酰胺的利用方面。葡萄糖代谢在GBM中已被广泛研究，而谷氨酰胺代谢的作用则相对较少被关注。谷氨酰胺不仅是癌细胞生长的重要营养物质，还参与核酸和脂肪酸的合成。然而，谷氨酰胺代谢在GBM信号传导和代谢重编程中的作用仍不明确。 本研究旨在探索谷氨酰胺代谢在GBM中的新机制，特别是通过谷氨酸脱氢酶1（Glutamate Dehydrogenase 1, GDH1）催化的谷氨酰胺分解代谢如何反馈激活表皮生长因子受体（Epidermal Growth Fact...

背景介绍 胶质母细胞瘤（Glioblastoma, GBM）是最具侵袭性的脑癌之一，患者的中位生存期仅为约15个月。尽管目前采用了手术、化疗和放疗等多种治疗手段，GBM患者的总体生存率在过去几十年中并未显著改善。近年来，研究发现GBM起始细胞（GBM-initiating cells, GICs）在肿瘤的发生、发展以及对放疗和化疗的抵抗中起着关键作用。这些细胞不仅具有强大的致瘤能力，还能抵抗常规的癌症治疗手段。因此，深入研究GICs的特性并开发针对这些细胞的新型治疗方法成为了GBM研究的重要方向。 在此背景下，研究团队先前发现了一种名为上皮V样抗原1（Epithelial V-like antigen 1, EVA1）的膜蛋白，该蛋白在GICs中特异性表达，并可能成为治疗GBM的新靶点。为了...

学术背景 胶质母细胞瘤（Glioblastoma, GBM）是最常见且最具侵袭性的原发性脑肿瘤，其治疗难度大，预后极差。尽管近年来手术、放化疗等手段有所进步，但GBM患者的5年生存率仍低于4%。GBM的复发和治疗抵抗性主要归因于胶质瘤干细胞（Glioma Stem Cells, GSCs）的存在。GSCs具有自我更新、持续增殖和多向分化能力，被认为是GBM复发和治疗抵抗的关键因素。因此，针对GSCs的治疗策略成为GBM研究的重要方向。 ROR1（Receptor Tyrosine Kinase-Like Orphan Receptor 1）是一种受体酪氨酸激酶样孤儿受体，其在多种肿瘤中高表达，但在正常组织中表达水平极低。研究表明，ROR1在肿瘤干细胞（Cancer Stem Cells, C...

胶质瘤中Connexin43通过激活E2F1/ERCC1轴介导替莫唑胺耐药性的研究 学术背景 胶质瘤（glioma）是中枢神经系统中最常见且致命的肿瘤类型，替莫唑胺（temozolomide, TMZ）是其常规治疗药物。然而，TMZ治疗常常导致肿瘤复发和耐药性，严重限制了其疗效。肿瘤相关星形胶质细胞（tumor-associated astrocytes, TAAs）是肿瘤微环境的重要组成部分，越来越多的证据表明，Connexin43（Cx43）的异常表达与胶质瘤的进展和TMZ耐药性密切相关。然而，Cx43在胶质瘤和星形胶质细胞相互作用中如何介导TMZ耐药的具体机制尚未完全阐明。因此，本研究旨在探索Cx43在胶质瘤与星形胶质细胞相互作用中如何通过调控DNA修复机制导致TMZ耐药性。 论文来源...