脑皮层电刺激对动作学习的强度依赖性影响与多巴胺的关系

脑皮层电刺激对动作学习的强度依赖性影响与多巴胺的关系 背景介绍 现今,非侵入性脑刺激技术如经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation, tDCS)在神经可塑性研究中被广泛应用,以调节认知和行为。然而,优化刺激协议以最大化其益处仍然是一大挑战。这需要我们更好地理解刺激如何调节大脑皮层功能及行为。尽管目前有越来越多的证据支持tDCS强度与脑兴奋性之间存在剂量反应关系,但其与行为之间的关系仍然知之甚少。更少的研究探索了可能驱动这种剂量反应关系的神经生化机制。在这项研究中,作者们研究了三种不同强度的tDCS(1 mA, 2 mA,4 mA)在动作序列学习中的效果,并评估了多巴胺在这一剂量反应关系中的作用。 研究来源 本文由Li-Ann Leow、J...

非侵入性迷走神经刺激在自发性蛛网膜下腔出血中的安全性和可行性研究

非侵入性迷走神经刺激在自发性蛛网膜下腔出血中的应用:一项随机安全性和可行性研究报告 自发性蛛网膜下腔出血(SAH)通常会伴随严重的闪电样头痛,患者通常描述为“有生以来最严重的头痛”。绝大多数患者(90%)在重症监护病房(ICU)期间持续存在严重的头痛,并且超过三分之一的患者在脑损伤后多年仍持续头痛,从而严重影响其生活质量。目前,对于这些患者的有效治疗或指南非常缺乏,对镇痛药物有效性的评估数据也很少。由于缺乏有效的疼痛管理方法,临床医生往往依赖阿片类药物来缓解疼痛,而阿片类药物的副作用和成瘾风险已成为美国阿片类药物滥用的主要原因之一。此外,阿片类药物可能对患者的神经状态产生不利影响,包括改变意识水平,这对于SAH患者来说尤其危险。因此,临床医生试图避免或尽量减少阿片类药物的使用,寻找多模式治疗...

阿尔茨海默病中斑块和小胶质细胞糖基化的独特模式

阿尔茨海默病中斑块和小胶质细胞糖基化的独特模式

Alzheimer 病中斑块和小胶质细胞糖基化的独特模式 研究背景 阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,并且是一种毁灭性的神经退行性疾病。AD 的特征包括两种病理特征:细胞外的 β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块和细胞内磷酸化Tau神经原纤维缠结(NFT)包涵体。在AD的病理中,小胶质细胞的失调也是一个关键特征。正常情况下,小胶质细胞会修剪突触、监视大脑的稳态威胁并清除细胞碎片。然而,在AD中,小胶质细胞会对病理性的聚集物作出反应,改变吞噬作用和细胞因子的分泌,这些因素可能对神经病理产生积极和消极的影响。 研究目的 本研究旨在用新的组合组织学技术,描述在经过尸检确诊的AD患者的脑组织中,O-和N-连接的唾液酸(SA)修饰的糖基化景观。唾液酸修饰的糖基(唾液酸化的糖基)在细胞间相互作用、细胞迁移、...

大脑淀粉样血管病相关脑出血中的微血管蛋白Claudin-5水平降低

脑淀粉样血管病(CAA)与微血管紧密连接蛋白Claudin-5水平研究 背景介绍 脑淀粉样血管病(CAA)是一种由淀粉样蛋白β(Amyloid-β, Aβ)在脑血管中沉积引起的疾病。研究表明,大约23%的55岁以上老年人中存在中度到重度的CAA。CAA可能导致认知障碍和脑内出血(ICH),但目前仍不清楚是什么分子机制使得某些患者的血管更易破裂。血脑屏障(BBB)功能障碍与CAA及CAA相关的ICH有联系。而Claudin-5是一种紧密连接蛋白,在调节BBB渗透性中起关键作用。因此,作者假设在CAA中Claudin-5下降可能与BBB的失能相关,从而导致ICH的发生。 论文来源 这篇研究文章由以下作者团队完成:Lieke Jäkel, Kiki K. W. J. Claassen, Anna ...

轻度认知障碍和阿尔茨海默病中的神经成像和分子标记:数据驱动的meta分析

轻度认知障碍和阿尔茨海默病中的神经成像和分子标记:数据驱动的meta分析

阿尔茨海默病中的神经成像和分子标记:数据驱动的meta分析 研究背景 阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)是一种慢性神经退行性疾病,主要特征是渐进性的记忆丧失和认知障碍,成为目前最常见的痴呆类型。神经元丧失作为AD的主要标志之一,与灰质萎缩密切相关。基于结构磁共振成像(Structural Magnetic Resonance Imaging, sMRI)对脑部形态的研究,是筛查与体内诊断AD的重要手段之一。灰质体积(Gray Matter Volume, GMV)和皮层厚度(Cortical Thickness, CT)是基于sMRI图像的最常用测量指标,从不同角度反映病理变化。然而,由于单一研究中样本量较小,一直以来对AD标准萎缩图谱尚未达成一致。 研究动机与问...

跑步训练重塑皮质星形胶质细胞和神经元活动以改善慢性酒精暴露下的运动学习障碍

论文背景及研究动机 酒精滥用是一个全球性的健康问题,影响了超过8%的男性人口。长期的酒精暴露会改变大脑内部神经元和突触的稳态,导致各种精神障碍和认知缺陷,尤其是运动学习方面的问题。以往的研究表明,酒精滥用引起的神经元衰退和突触损失严重影响了脑皮层和皮层下的功能。此外,研究还发现除了神经元,神经胶质细胞也在酒精的影响下发生了显著变化。已有文献中提到酒精滥用引起的微胶质信号传导改变和少突胶质细胞谱系分化受损问题,但有关神经元和胶质细胞活动变化的体内证据仍然不足。 本研究旨在通过设立慢性酒精暴露的小鼠模型,利用持续的跑步机训练和体内成像技术,探讨运动训练在恢复皮质神经元和星形胶质细胞功能方面的作用。这一研究期望揭示运动训练在改善因酒精暴露引起的运动学习缺陷和碱 性突触形成方面的潜力,从而为酒精滥用...