多病共存的基线数据

Mapping Multimorbidity Progression Among 190 Diseases 背景 在全球范围内,随着人口老龄化和慢性病的负面影响显著增加,多病共存(multimorbidity),即多个长期病症的共存,已成为一个日益严峻的健康挑战。了解多病共存在个体中的累积过程,可以帮助研究人员更好地理解其发病机制,协助医疗服务提供者在首个病症显现时进行干预或筛查其他病症,并使决策者制定综合护理管理方法,以更好地满足患者的健康需求。 研究动机 当前的多病共存聚类方法主要基于常见疾病组合的频率,这种方法难以理解疾病如何随时间发展。大多数关联性聚类方法容易夸大最流行的诊断,从而导致将太多不相关的疾病归入一个大簇。更重要的是,这些基于关联的聚类方法可能容易在确定多病共存进展轨迹时产...

利用大型语言模型评估社交媒体上对胰高血糖素样肽-1受体激动剂的公众看法

在全球范围内,肥胖的流行趋势不断上升,给公共卫生带来了重大的影响。肥胖独立地与心血管疾病的发病率和死亡率相关联,估计每年将为卫生系统带来超过2000亿美元的经济负担。近年来,胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂因其在体重减轻和心血管风险降低中独立于糖尿病的作用而成为改变实践的治疗方案。在这一背景下,史丹福大学的Sulaiman Somani、Sneha S. Jain、Ashish Sarraju、Alexander T. Sandhu、Tina Hernandez-Boussard和Fatima Rodriguez等人展开了一项关于GLP-1受体激动剂在社交媒体上公众认知的研究,并在《Communications Medicine》2024年发布了他们的研究成果。 该研究采用了大型语...

系统炎症的中介作用和种族化在痴呆发病率差异中的调节作用

系统性炎症在认知病发病率差异中的中介作用及种族化的调节作用 本研究探讨了系统性种族主义与认知病负担增加之间的联系。研究人员考察了C-反应蛋白(CRP)作为系统性炎症标志物在暴露于种族主义和认知病发病率差异之间的中介作用及种族化过程的调节作用。通过美国健康和退休研究(样本为6,908人),研究人员在基线时(2006年、2008年)测量了血清CRP,并在六年的随访中通过认知测试对认知病的分类。自我报告的种族化类别被用作暴露于种族化过程的代理。研究分解了认知病发病率中非西班牙裔黑人和/或西班牙裔与非西班牙裔白人之间的差异,包括1) CRP的中介效应,2) 与种族化群体身份和CRP交互作用归因的调节部分,和3) 控制直接效应(种族主义作用的其他途径)。 结果显示六年发病率为12%。在被视为少数群体的...

在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎中建立平台试验网络的需求评估

创立平台试验网络的需求评估:以代谢功能障碍相关性脂肪性肝病(MASH)为例 学术背景 代谢功能障碍相关性脂肪性肝病 (Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis, MASH) 引起的公卫问题日益严重。MASH 是一种由于肝脏脂肪堆积、炎症和细胞损伤所导致的疾病,常与肥胖和糖尿病相关。全球约有25-30%的人口受代谢功能障碍相关性脂肪性肝病(MASLD)影响,5-8%的人群患有MASH。该疾病可以导致肝硬化、肝癌等严重健康并发症。然而,目前尚无针对MASH的监管批准药物,这极大地限制了治疗选择。 研究来源 本文由Elena Sena、Frank Tacke、Quentin M. Anstee、Nicholas Di Prospero、Met...

衰老诱导的 MCPH1 转位激活细胞坏死并损害造血干细胞功能

衰老诱导的 MCPH1 核转移激活坏死和损害造血干细胞功能的研究 研究背景 造血干细胞老化与多种血液疾病的风险增高有关,而DNA损伤是推动造血干细胞老化的一个重要因素。然而,其背后的分子机制尚未完全理解。最新研究表明,微脑蛋白(MCPH1)在小鼠造血干细胞核与细胞质中具有不同的功能作用,它在核内维持基因组稳定性,在细胞质中通过与磷酸化RIPK3结合来阻止坏死。随着衰老的进行,MCPH1从细胞质转移到核内,从而减少了其在细胞质中的含量,并导致坏死的激活及造血干细胞功能的恶化。 研究来源 该研究由Hanqing He、Yuqian Wang、Baixue Tang、Qiongye Dong、Chou Wu、Wanling Sun与Jianwei Wang等人完成,归属于中国医学科学院,清华大学,...

靶向Sertolic细胞中的失调吞噬/自噬溶酶体以改善迟发性性腺功能减退

研究背景 本研究围绕晚发性低睾酮血症(LOH)展开,致力于揭示与年龄相关的睾丸功能偏差,例如LOH的机制尚未完全理解。研究采用单细胞RNA测序技术,对患有LOH的人类睾丸进行分析,确定了支持细胞(SCs)作为睾丸微环境中的关键代谢协调员。研究发现老年SCs中的溶酶体酸度降低,导致自噬和吞噬通路受损,SCs积累了代谢物,包括胆固醇,并且炎症基因表达上升,因此将这些细胞称为发生病理转变的SCs。通过饮食诱导的高脂肪压力能够在小鼠中重现LOH特征。显著的是,研究通过药物干预涉及SCs的efferent ductular注射和系统性TRPML1激动剂管理,恢复了溶酶体功能,从而在高脂饮食诱导的LOH小鼠中纠正了睾酮缺陷和相关异常。这一发现强调了SCs在睾丸衰老中的中心作用,并提出了LOH的有希望的治...