A2DM模型:基于时间-频率域融合的EEG伪迹去除增强方法

学术背景 脑电图(Electroencephalogram, EEG)是研究大脑活动的重要工具,广泛应用于神经科学、临床诊断和脑机接口等领域。然而,EEG信号在采集过程中容易受到多种伪迹(artifacts)的干扰,例如眼电伪迹(Electrooculography, EOG)和肌电伪迹(Electromyography, EMG)。这些伪迹会显著降低EEG信号的质量,进而影响后续的分析和应用。尽管已有一些方法用于去除单一类型的伪迹,但在处理多种伪迹同时存在的情况时,现有方法往往表现不佳。因此,开发一种能够统一去除多种伪迹的模型成为当前研究的重要挑战。 Haoran Li等人针对这一问题,提出了一种基于伪迹表示的EEG去噪模型,称为A2DM(Artifact-Aware Denoising ...

Odronextamab单药治疗复发/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤:ELM-2试验的初步疗效和安全性分析

学术背景 弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse Large B Cell Lymphoma, DLBCL)是一种侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL),约占所有非霍奇金淋巴瘤的30%。尽管一线免疫化疗(如R-CHOP方案)在DLBCL患者中显示出一定的疗效,但约30%的患者会在一线治疗后复发或难治(relapsed/refractory, R/R)。对于这些患者,尤其是原发性难治性患者,中位总生存期(OS)仅为6-7个月,预后极差。因此,开发针对R/R DLBCL的有效治疗方案成为临床上的迫切需求。 近年来,T细胞参与疗法,如嵌合抗原受体T细胞疗法(CAR-T)和双特异性抗体(bispecific antibodies),在R/R DLBCL的治疗中显示出重要潜力。CAR-T疗法虽然在部分患...

神经降压素受体1的β-arrestin偏向性激动分子机制研究

学术背景 G蛋白偶联受体(GPCRs)是人体细胞表面最丰富的受体家族,也是FDA批准药物中最常见的靶点。GPCRs在疼痛、糖尿病、心血管疾病和癌症等多种疾病的治疗中发挥着重要作用。然而,GPCRs的药物开发面临诸多挑战,尤其是受体亚型选择性和控制靶向及非靶向副作用的问题。传统的正构配体(orthosteric ligands)往往难以解决这些问题,因此,开发作用于正构口袋外的变构调节剂(allosteric modulators)成为一种有前景的策略。变构调节剂可以选择性地增强或抑制内源性配体的信号传导,同时提供优异的受体亚型选择性。 近年来,一类被称为偏向性变构调节剂(biased allosteric modulators, BAMs)的分子引起了广泛关注。BAMs不仅具有变构调节功能,...

靶向CD47的抗体-毒素偶联物用于癌症免疫治疗

学术背景 癌症免疫治疗是近年来癌症研究领域的热点之一,其核心目标是激活患者自身的免疫系统来识别和消灭癌细胞。然而,肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统的攻击,其中之一是通过表达“不要吃我”信号分子CD47。CD47通过与巨噬细胞表面的信号调节蛋白α(SIRPα)结合,抑制巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用,从而帮助肿瘤细胞逃避免疫监视。 尽管针对CD47的抗体已经显示出一定的治疗效果,但其单独使用往往不足以彻底激活免疫系统。因此,研究人员开始探索如何进一步增强免疫系统的反应。本文提出了一种创新的策略,即将CD47抗体与细菌毒素Listeriolysin O(LLO)偶联,形成抗体-毒素偶联物(ATC),以促进肿瘤细胞的吞噬和抗原递呈,从而增强抗肿瘤免疫反应。 论文来源 本文由Benjamin R. S...

力敏感粘附GPCR在平衡感知中的作用

学术背景 平衡感知(equilibrioception)是哺乳动物感知和导航三维世界的关键能力。这种能力依赖于前庭毛细胞(vestibular hair cells, VHCs)的快速机械电转导(mechanoelectrical transduction, MET)反应,该反应能够检测头部的位置和运动。尽管已有研究表明,跨膜通道样蛋白(transmembrane channel-like proteins, TMCs)是MET通道的关键组成部分,但关于平衡感知的分子机制仍有许多未解之谜。近年来,G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors, GPCRs)作为机械力传感器的角色逐渐受到关注,尤其是在视觉、嗅觉和触觉等感官系统中。然而,GPCRs在前庭系统中的功能尚未...

睡眠诱导的下丘脑激素Raptin抑制食欲和肥胖

在现代社会中,睡眠不足已成为代谢疾病的主要诱因之一。研究表明,睡眠不足会增加能量摄入,但其对能量消耗的影响尚不明确。尽管一些临床研究显示,睡眠剥夺的人群能量摄入增加,但能量消耗并未显著改变。因此,睡眠不足如何导致肥胖的机制仍需进一步研究。睡眠作为昼夜节律行为,与体内激素稳态密切相关。睡眠不足会破坏昼夜节律,进而影响食欲激素(如胃饥饿素、瘦素、食欲素等)的水平。下丘脑作为激素分泌的关键脑区,其功能也会受到睡眠-觉醒周期紊乱的影响。因此,识别受昼夜节律(包括睡眠)影响的下丘脑激素,可能为肥胖治疗提供新的思路。 论文来源 这篇论文由Ling-qi Xie、Biao Hu、Ren-bin Lu等作者共同完成,他们分别来自中南大学湘雅医院内分泌研究中心、湘潭市第一人民医院内分泌科等机构。论文于2025...